Get Adobe Flash player

Подтвержденние иммуногисто­химией или полимеразной цепной реакцией

С помощью биочипов в некоторых случаях, в реальном режиме времени, была обнаружена избыточная экспрессия ряда промоторов и ингибиторов ангиогенеза в поврежденных мышцах Отмечена усиленная экспрессия генов, стиму­лирующих дифференцировку и активацию эндотелиоцитов, а также регуляторов классического и альтернативного путей активации комплемента, что облегчает ангиогенез в мышечной ткани взрослых больных ДМ.

При ювенильном ДМ возрастает экспрессия ряда ангиостатических Еий-положительных хемо — кинов, причем степень экспрессии коррелирует со степенью потери капилляров . Повышение экспрессии молекул адгезии лейкоцитов, особенно 1САМ-1, в артериолах и венулах мышц при ЮДМ и (до некоторой степени) ДМ у взрослых приводит к инфильтрации В — и СП4′ Т-лимфоцитами, дендритными клетками и макрофагами. Провоспалительные цитокины вызывают повреждение и даль­нейшую инфильтрацию клеток. Иммунная дисрегуляция — ключевой момент патогенеза наряду с положи­тельной регуляцией интерферон а/р-индуцируемых генов и генов, участвующих в презентации антигенов, что позволяет предполагать вирусную инициацию заболевания или активацию плазмацитоидных дендритных клеток  Некоторые из указанных факторов также являются ангиостатическими.

Открыто большое количество сигнальных молекул, регулирующих движение иммунных клеток из циркулирующей крови в различные ткани и меняющих их последующее функционирование  Иммуногистохимические исследования выявили повышенную экспрессию многих типов сигнальных молекул, в том числе цитокинов, хемокинов, хемокиновых рецепторов и связанных протеинов в мышцах больных миозитом. В воспаленных мышцах часто обнаруживают  Цитокины, присутствующие в биоптатах мышц больных миозитом, вероятно, участвуют в регуляции иммунных ответов и могут оказывать непосредственное действие на мышцы и другие органы-мишени .

Например, ФНОа индуцирует многие изменения в мышцах: от ускоренного катаболизма до нарушения сократимости. ИЛ-1 альфа участвует в прямом миотоксическом действии за счет влияния на инсулиноподобный фактор роста. Таким образом, он нарушает метаболизм и подавляет пролиферацию и объединение миобластов. Различия в методологии и группах больных в исследованиях затрудняют определение роли указанных сиг­нальных молекул: первичное или вторичное значение они имеют в патогенезе, и существуют ли принципиальные различия в наборах цитокинов при различных формах ИБМ — предстоит выяснить

Логопедические сады калининского района