Get Adobe Flash player

Отложение иммунных комплексов в соответствующих органах

Патогенез других проявлений СКВ менее изучен, однако вероятным меха­низмом считают. Действительно, частое сочетание сниженного содержания комплемента и при­знаков васкулита с активной волчанкой позволяет предполагать, что иммунные комплексы играют важную роль в запуске повреждения органов (или обострения соответствующих симптомов). Однако нельзя исключить возможность поврежде­ния тканей в результате клеточно-опосредованной цитотоксичности или прямого повреждения антителами тканей-мишеней. Учитывая возможность такого меха­низма, перекрестно-реактивные антитела к НМДА-рецепторам могут провоци­ровать нарушения со стороны ЦНС посредством индукции не цитотоксического повреждения  По данным исследований, СКВ обусловлена генетически детерминированными иммунными нарушениями, которые могут запускаться экзогенными или эндо­генными факторами. Несмотря на то что предрасположенность к заболеванию наследственная, вероятно, она полигенная и определяется различными наборами генов у разных людей. Анализ генетической предрасположенности изначально был основан на поиске генных полиморфизмов, которые чаще выявляются у больных СКВ, чем в контрольной группе. Изучение генетических факторов, пред­располагающих к СКВ, также проводили с помощью сканирования генома родных братьев и сестер, страдающих СКВ, а также в многодетных семьях. Такой подход выявил хромосомные локусы, содержащие гены, потенциально ответственные за патогенез, однако сами эти гены точно пока не установлены. Кроме того, локусы, связанные с развитием заболевания, могут различаться в зависимости от расы и этнической принадлежности  Из всех генетических систем, дефекты которых предрасполагают к аутоиммун­ным заболеваниям, наиболее изучена связь между СКВ и главным комплексом гистосовместимости (МНС). Применение большого количества маркёров генов МНС в популяционных исследованиях выявило, что предрасположенность к СКВ, как и к другим аутоиммунным заболеваниям, у человека обусловлена поли­морфизмами генов класса II. Обычно наблюдали сочетание человеческого лейко­цитарного антигена и их различных подвидов) с СКВ. Указанные аллели обеспечивают относительный риск заболевания, варьирующий от 2 до 5. Данный анализ комбинаций генов МНС затрудняется существованием HLA-гаплотипов, в которых гены II класса неравномерно связаны с другими гена­ми предрасположенности. В связи с тем что МНС богат генами, ответственными за элементы иммунной системы, связь заболевания с маркёрами II класса не озна­чает специфическую функциональную патологию, определяющую патогенез