Get Adobe Flash player

Интерферон-индуцируемый ген

Среди этих генов есть и Ifi202, который существенно влияет на развитие аутоиммунных нарушений, что лишний раз доказывает связь между системой интерферонов и СКВ При изучении мышей NZM2410 были обна­ружены гены, стимулирующие и подавляющие аутоиммунные нарушения. По отдельности гены, ответственные за аутоиммунные реакцииведут к различным иммунным нарушениям, в том числе к синтезу АНА.

Если указанные гены экспрессируются одновременно вследствие генетического перекреста, развиваются клинические и серологические признаки СКВ. У мышей есть гены, которые могут подавлять развитие СКВ, что свидетельствует о слож­ности генетической предрасположенности к заболеванию Купить дапоксетин в Туле: https://vkak.ru/dapoxetine.php. Среди мышей с волчанкой новозеландские виды имеют МНС-связанный дефи­цит экспрессии провоспалительного цитокина, фактора некроза опухоли альфа (ФНОга). Этот дефицит может оказаться патогенным, поскольку при введении ФНОа мышам с низким его эндогенным синтезом течение заболевания становит­ся более легким. У человека ингибиторы ФНОа не применяли активно, поскольку считали, что они стимулируют аутоиммунные реакции.

Тем не менее в некоторых небольших исследованиях подобная терапия не вызывала обострений заболева­ния. Роль ФНОа в патогенезе аутоиммунных реакций также подтверждается наличием антител к ДНК у больных ревматоидным артритом, получающих инги­биторы ФНОа (хотя классическая картина СКВ возникает редко). С помощью молекулярных генетических технологий было создано большое количество моделей для изучения СКВ. Эти модели отличаются аберрантной экспрессией генов у особей мышей, специфические гены которых были элими­нированы специальными технологиями или усилены посредством трансгенной экспрессии. Изучение таких мышей выявило, что разнообразие генетических нарушений предрасполагает к аутоиммунным заболеваниям, и гены, ответствен­ные за продолжительность жизни клеток иммунной системы и сигнальный порог, вызывают образование аутоантител. Подобные генетические дефекты нарушают формирование толерантности и вызывают персистирование аутореактивных клеток