Get Adobe Flash player

Генетические исследования

ССД сконцентрированы на полиморфизме генов пациентов, особенно генов, участвующих в регуляции иммунитета и воспале­ния, функций сосудов и гомеостаза соединительной ткани. Обнаружена слабая корреляция между полиморфизмом единственного нуклеотида и ССД в генах, кодирующих АПФ, эндотелии 1, NO-синтазу, В-клеточные маркёры (CD19), хемокины (моноцитарный хемоаттрактантный протеин 1) и хемокиновые рецеп­торы, цитокины (интерлейкин-1 альфа, ИЛ-4 и фактор некроза опухоли альфа), факторы роста и их рецепторы [фактор роста соединительной ткани (ФРСТ) и трансформирующий фактор роста бета (ТФРэкстрацеллюлярные матричные протеины (фибронектин, фибриллин и SPARC). Причем указанный список про­должает увеличиваться. Относительно низкий уровень конкордантности ССД между близнецами пред­полагает важность факторов внешней среды в реализации предрасположенности к заболеванию. Полагают, что особая роль принадлежит инфекционным агентам (особенно вирусам), воздействию поллютантов, профессиональных вредно­стей и некоторых лекарственных препаратов. В сыворотке крови больных ССД повышен титр антител к цитомегаловирусу человека (ЦМВч) и топоизомеразе, распознающих антигенные эпитопы белка UL94 ЦМВч. Учитывая, что антитела к UL94 индуцируют апоптоз эндотелиальных клеток и активацию дермальных фибробластов (два основных патофизиологических момента ССД), молекуляр­ная мимикрия вполне может являться связью между ЦМВч-инфекцией и ССД. Другие исследования показали, что ЦМВч-инфекция вызывает васкулопатию в аллотрансплантатах. Подобная васкулопатия характеризуется пролифераци­ей интимы и гладкой мускулатуры, подобными таковым при облитерирующей васкулопатии при ССД. Тот факт, что ЦМВч прямо индуцирует образование ФРСТ в инфицированных фибробластах, позволяет сделать гипотетическое пред­положение о связи между ЦМВч и ССД. Также предполагают связь ССД с парво — вирусом В19 человека