Get Adobe Flash player

Фибробласты и мезенхимальные клетки

Они в норме ответственны за функцио­нальную и структурную целостность соединительной ткани в паренхиматозных органах. Фибробласты, активированные ТФРр и цитокинами, про­лиферируют, мигрируют, синтезируют коллаген и другие матриксные макромо­лекулы, секретируют факторы роста и цитокины и экспрессируют поверхностные рецепторы к ним, а также дифференцируются в миофибробласты. Фибробласты облегчают эффективное восстановление ткани после повреждения. В норме вос­становительная программа фибробластов бывает самоограниченной, заканчива­ющейся после нормализации структуры ткани.

При патологическом фиброзном ответе активация фибробластов поддерживается и усиливается, что приводит к ремоделированию матрикса и образованию рубцов. Основу патогенеза фиброза при ССД составляют нарушение регуляции активации фибробластов и накопле­ние матрикса. Помимо локальных фибробластов соединительной ткани, в процессе фиброгенеза также участвуют циркулирующие костномозговые мезенхимальные клетки — предшественники. Мононуклеарные клетки периферической крови, экспресси­рующие дифференцируются в коллаген-продуцирующие альфа-гладкомышечные актин-положительные фиброциты.
Узнай как увеличить мужской член http://www.dzheneriki.bufo.in/kak-uvelichit-muzhskoj-chlen/
Этот процесс сти­мулируется ТФРр [10]. Факторы, регулирующие образование мезенхимальных клеток-предшественников в костном мозге и их перемещение из циркуляции в поврежденную ткань, а также дифференцировку in situ в матрикс-продуцирующие адгезивные и сократительные фиброциты, остаются неизвестными. Переход эпителиальных клеток в мезенхимальные (в процессе развития фиброза после поражения легких и почек) также наблюдают при фиброзировании органов при ССД. Фибробласты могут дифференцироваться в миофибробласты, подобные гладкомышечным клеткам. Переход эпителиальных клеток в мезенхимальные и дифференцировка миофибробластов регулируются ТФР(3.
Купить женский возбудитель: http://femalecure.ru/
Миофибробласты могут транзиторно присутствовать и при нормальном заживлении ран, однако их персистирование в ткани, возможно, обусловленное резистентностью к апоптозу, указывает на дисрегуляцию восстановления вследствие патологического фиброгенеза. Миофибробласты участвуют в образовании рубцов благодаря спо­собности синтезировать коллаген и TOPß, оказывать сокращающее влияние на окружающий матрикс, превращая его в плотный рубец