Get Adobe Flash player

Аутоиммунная жзокринопатия

Этиология СШ, также называемого, остается неизвестной. Предполагают роль как генетических, так и негенетических факто­ров. Описаны целые семьи с СШ, возникшим на фоне других аутоиммунных забо­леваний. Существуют также данные о специфических фенотипах СШ у близнецов. Обнаружены различные ассоциации между аллелями человеческого лейкоцитар­ного антигена (НЕА)-ОН и — ОО. гаплотипами и СШ, однако есть географические и расовые различия; Недавно выявлена низкая корреляция между НЬА и СШ у пациентов с антителами к ЗБ-А и/или БЗ-В, тогда как при их отсутствии такой связи не отмечено На протяжении многих лет считали, что в патогенезе СШ участвуют вирусы, которые либо запускают хронический воспалительный процесс и становятся источником экзогенных аллергенов, триггерных для аутоиммунных реакций, либо запускают механизм молекулярной мимикрии с аутоантигенами. К таким вирусам относили вирусы Эпштейна-Барр, Коксаки, иммунодефицита человека (ВИЧ) и гепатита С. ДНК вируса Эпштейна-Барр, персистирующего у большин­ства людей в латентной форме, была обнаружена в больших и малых слюнных железах. Латентная инфекция вируса Эпштейна-Барр может стать кофактором для СШ, участвующим в поддержании хронического воспаления в слюнных желе­зах, однако этиологическая роль этого вируса не установлена. В малых слюнных железах больных БШ (но не в группе пациентов с вСШ и группе контроля) была обнаружена РНК вируса Коксаки В4   Однако триггерная роль вируса Коксаки в развитии БШ не подтвердилась. Ввиду того что у ВИЧ-инфицированных пациентов иногда присутствуют легкая гипофункция слюнных желез, двустороннее увеличение околоушных слюнных желез и очаговая лимфоцитарная инфильтрация малых слюнных желез, предпо­лагают патогенетическую роль ВИЧ и других ретровирусов в некоторых случаях вСШ. В отличие от БШ, инфильтраты слюнных желез при ВИЧ-инфекции состо­ят из лимфоцитов, а не из С04" Т-клеток памяти и В-клеток (см. ниже). Последние клинические исследования антиретровирусных препаратов в группах больных с БШ не показали каких-либо клинических или гистопатологических улучшений