Get Adobe Flash player

Артерия как активный участник артериита

Предположение о том, что все патогенетические механизмы в воспаленных артериях опосредованы иммунными клетками, инфильтрирующими ткань, следу­ет считать упрощенным. Т-клетки и макрофаги в артериальной стенке находятся и функционируют не изолированно, они тесно взаимодействуют со стромаль — ными компонентами сосудов [7]. Основное сосудистое нарушение, ведущее к клиническим симптомам, — нетромботическая окклюзия просвета сосуда вслед­ствие прогрессирующего концентрического роста интимы. Такие структурные изменения бывают результатом ответа на повреждение артериальных клеток.

Гиперплазия интимы — следствие мобилизации гладкомышечных кле­ток, их миграции по направлению к просвету сосудов, пролиферации и отложе­ния матрикса. Данный процесс контролируется факторами роста. В воспаленных артериях присутствует фактор роста, полученный из тромбоцитов (ФРТ), поддер­живающий рост гиперплазированной интимы. ФРТ также образуется макрофага­ми и многоядерными гигантскими клетками sudekspertisa.ru. У пациентов с низким содержанием ФРТ окклюзия просвета сосудов пролиферирующей интимой отсутствует или бывает минимальной. И наоборот, при активном синтезе ФРТ высок риск ише­мических осложнений Второй патогенетический механизм повреждения артерий связан с образова­нием новых капилляров. В норме интима и средняя оболочка находятся в ава — скулярных условиях, однако при ГКА запускается активный неоангиогенез 

Решающее значение в образовании новых сосудов в средней оболочке и интиме имеет сосудистый эндотелиальный фактор роста. Сосудистый фактор роста, как и ФРТ, образуется в макрофагах и многоядерных гигантских клетках. Артериальный ответ, инициируемый синтезом ФРТ и сосудистым эндо­телиальным фактором роста, ведет к глубоким структурным изменениям с после­дующим стенозом и тканевой ишемией, что подчеркивает тот факт, что иммунная система вызывает в артериях обратную реакцию www.madedrugs.ru. Тем не менее воспаление также ведет к индукции защитного ответа, направленного на восстановление функций и структуры ткани. Примером служит повышение активности фермента альдо — зоредуктазы , который метаболизирует и обезвреживает конечные продукты окислительного повреждения